Альвеолиты — группа распространенных воспалительных процессов в респираторном отделе легкого с тенденцией к замещению легочной ткани соединительной.

Причина

Альвеолит может возникать как проявление ряда заболеваний:

• системной красной волчанки,
• ревматоидного артрита,
• системной склеродермии,
• синдрома Шегрена,
• хронического активного гепатита,
• первичного билиарного цирроза,
• аутоиммунного тиреоидита,
• саркоидоза, СПИДа и некоторых других.

К самостоятельным нозологическим формам относят экзогенные аллергические альвеолиты, токсические альвеолиты, идиопатический фиброзирующий альвеолит.

• Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена—Рича, интерстициальная пневмония, диффузный интерстициальный фиброз легких) проявляется прогрессирующим пневмофиброзом с развитием дыхательной недостаточности, высокого артериального давления малого круга кровообращения и легочного сердца.

• Частота встречаемости — 3—10 случаев на 100 тыс. населения.

• Чаще заболевают женщины, возраст может быть различным. Внешние аллергические альвеолиты (экзогенные аллергические альвеолиты, гиперчувствительные интерстициальные пневмониты, экзогенные бронхиолоальвеолиты) возникают благодаря реакции иммунной системы на внешние аллергены.

• Распространенность этой патологии нарастает в связи с увеличением объема промышленных и сельскохозяйственных отраслей, при работе в которых человек непосредственно соприкасается с веществами, способными вызвать аллергические реакции.

• Причиной возникновения патологии может быть широкое и подчас бесконтрольное использование лекарственных препаратов.

• Токсические альвеолиты развиваются благодаря непосредственному токсическому воздействию на легочную ткань различных химических соединений.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

• Большинство исследователей склоняются к тому, что вирусная инфекция является причинным фактором и дальнейшее поражение легкого имеет аутоиммунный механизм развития. В ряде случаев нельзя отрицать наследственную предрасположенность к развитию заболевания, так как встречаются семейные его формы. Аутоиммунный характер заболевания подтверждается тем, что в крови больных нередко выявляются ревматоидные факторы, повышенное содержание иммунных белков и циркулирующих иммунных комплексов, а в ткани легких обнаруживается инфильтрация лимфоцитами.

• Иммунологические реакции, ведущие к накоплению в альвеолярных структурах нейтрофилов (развитие нейтрофильного альвеолита), протекают с участием иммунных комплексов, альвеолярных макрофагов. Следствием разрушения нейтрофилов является высвобождение большого количества протеолитических ферментов, в том числе коллагеназы, ведущей к нарушению обмена коллагена в легочной ткани и развитию прогрессирующего легочного фиброза. Этому способствует и активный рост фибробластов, обусловленный воздействием макрофагов.

• Основным структурным субстратом идиопатического фиброзирующего альвеолита является альвеолярно-капиллярный блок вследствие реакции, приводящей к нарушению газообменной функции легких. Характерны серозно-фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, накопление в альвеолах богатого фибрином и макрофагами экссудата, выраженное разрастание соединительной ткани и ее склерозирование, гиалиновые мембраны в альвеолах.

• При прогрессировании заболевания продолжается слипание и деформация альвеол с вовлечением в процесс мелких бронхиол. В результате в легких формируются гладкостенные полости небольших размеров — так называемое «сотовое» легкое. Макроскопически наблюдаются легкие повышенной плотности, имеющие краснобурый цвет с сетью сероватых полосок и очагами буллезной эмфиземы.

Симптомы

• Первыми клиническими проявлениями заболевания могут служить одышка, снижение устойчивости к физическим нагрузкам и сухой кашель, не поддающийся терапии. Одышка и покашливание могут сопровождаться общими жалобами (повышенная утомляемость, анорексия, похудение). Иногда начало идиопатического фиброзирующего альвеолита может протекать по типу банального ОРВИ — с лихорадкой, влажным продуктивным кашлем и быстро нарастающей одышкой. При прослушивании по задней поверхности легких наблюдается распространенное характерное похрустывание, иногда — притупление звука.

• С течением времени могут присоединиться симптомы сухого плеврита, возможен пневмоторакс. Нарастает дыхательная недостаточность, появляются синюшность, признаки гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца. В исходе заболевания развиваются типичные пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в форме «часовых стекол». Прогноз неблагоприятный. Длительность жизни больных после выявления ИФА составляет в среднем 4—6 лет. Однако при проведении всех соответствующих лечебных мероприятий можно не только продлить жизнь, но и сохранить трудоспособность пациентов.

Лечение

• При подозрении на идиопатический фиброзирующий альвеолит больных следует госпитализировать в специализированные пульмонологические отделения. На начальных стадиях назначают глюкокортикостероидные препараты, цитостатики, пеницилламин (купренил). Максимальные дозы ГКС (50— 60 мг в сутки в пересчете на преднизолон) применяются при остром начале заболевания. В остальных случаях суточная доза преднизолона не должна превышать 40 мг.

• Наличие положительной динамики позволяет постепенно снижать дозировку ГКС. В стадии выраженного легочного фиброза («сотового легкого») назначают преднизолон в дозе 10—15 мг в сутки. Терапия ГКС проводится длительно — до года, а затем — по показаниям.

• При наличии выраженных признаков аутоиммунного поражения используют цитостатики (азатиоприн по 2,5 мг/кг в сутки в течение 2 месяцев, а затем по 1,5 мг/кг в сутки циклофосфан) на протяжении 1—2 лет. Пеницилламин (купренил), препятствующий переходу коллагена из растворимого в нерастворимый, назначают на всех стадиях заболевания, кроме острой. Терапия проводится длительно, в течение 1—2 лет по схеме: первоначально 300 мг в сутки препарата, затем постепенно дозу увеличивают до 1,8 г в сутки с последующим уменьшением до поддерживающей — 300 мг в сутки. При прогрессирующем течении заболевания и большом количестве циркулирующих иммунных комплексов терапия дополняется плазмаферезом.

Экзогенные аллергические альвеолиты

• Аллерген, вызывающий заболевание, попадает в организм ингаляционным, реже — иным путем. Как правило, аллергеном является мельчайшая (1—5 мкм), сложная по составу пыль — частицы растений и животных, бактерий, актиномицетов, сапрофитных грибов. Обычно аллергенами являются споры грибков, находящиеся на прелом сене, сахарном тростнике и других растительных производных. Значительно реже ими становятся растительная пыль, белковые антигены, антигены домашней пыли, лекарственные средства.

Виды аллергенов, вызывающие ЭАА:

• амбарная болезнь — пшеничная пыль, мука,
• багассоз — плесневая пыль сахарного тростника,
• болезнь молольщиков кофе — кофейная пыль,
• болезнь моющихся в сауне — мокрая древесина,
• болезнь сыроваров — некоторые сорта сыра,
• биссиноз — хлопковая и льняная пыль,
• легкое птицевода (голубевода) — перья и помет голубей, цыплят, волнистых попугайчиков,
• легкое скорняка — каракуль и мех лис,
• легкое обрабатывающих грибы — заплесневелый грибной компост,
• легкое работающих с солодом — прелый ячмень, солодовая пыль,
• легкое фермера — прелое сено,
• ликопердоноз — споры грибадождевика (в народной медицине используется как средство от носовых кровотечений),
• секвойоз — заплесневелые опилки красного дерева,
• субероз — пробковая пыль,
• болезни легких, вызываемые увлажнителями воздуха и использованием кондиционеров, — загрязненные вода и воздух,
• альвеолиты, вызываемые лекарственными средствами, — ряд антибиотиков (например, пенициллины), сульфаниламиды, нитрофураны, белковые препараты, соли золота и др.

Основным механизмом развития повреждения легких при экзогенных аллергических альвеолитах является образование иммунных комплексов.

• Они откладываются в стенках альвеол и мельчайших дыхательных бронхиол, вызывая их воспаление. Этому способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки, возникающая при развитии аллергических реакций немедленного типа. Последние характеризуются массивным высвобождением биологически активных веществ (в первую очередь гистамина и серотонина) из клеток крови, благодаря которым и повышается сосудистая проницаемость. Кроме того, биологически активные вещества активизируют нейтрофилы и эозинофилы, которые также задействуются в развитии воспалительных реакций.

• Кроме реакций немедленного типа, в механизме развития экзогенных аллергических альвеолитов могут участвовать и реакции замедленного типа, приводящие к образованию в легких гранулем. Это связано с особенностями аллергена — чаще спорами грибков или их частицами.

• Образованию гранулем могут способствовать и нерастворимые иммунные комплексы.

• Результатом развития гранулем является рубцевание (развития некроза при этом, как правило, не бывает), вследствие чего формируется замещение легочной ткани. При исследовании ткани бронхолегочных структур помимо гранулем в стенках альвеол и концевых бронхиол отмечается инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками. В альвеолах возможно скопление экссудата. Отмечается формирование васкулитов с околососудистым отложением иммуноглобулинов. При прогрессировании заболевания развивается диффузный легочный фиброз с очагами более обширного разрастания соединительной ткани. Структура легкого нарушается, возникает неравномерное разрушение альвеол, расширение бронхиол и эмфизема легких.

Симптомы

• Экзогенные аллергические альвеолиты характеризуются острым, подострым и хроническим течением. Развитие той или иной формы заболевания связано с особенностями аллергена, частотой контакта с ним и его дозой при поступлении в организм, а также с реактивностью самого организма. Например, у голубеводов заболевание проявляется в острой форме чаще всего после чистки голубятни, т. е. когда в дыхательные пути попадает большая доза аллергена.

• У любителей, содержащих птиц в квартирах, заболевание протекает чаще в хронической форме: хотя контакт с аллергеном постоянный, последний проникает в организм в значительно меньших дозах. Острая форма в типичных случаях развивается спустя 4—6 ч после контакта с аллергеном. Отмечаются жалобы на лихорадку с ознобом, недомогание, головную боль, боли в конечностях, а также одышку, кашель и чувство «заложенности» (стеснения) в груди. При выслушивании в легких определяются хрустящие хрипы.

• У лиц, страдающих атопическими аллергическими заболеваниями, в первые 10—15 мин после контакта с аллергеном развивается синдром бронхоспазма с клиникой приступа бронхиальной астмы. При этом в легких при прослушивании определяются свистящие хрипы. Выздоровление при острой форме экзогенных аллергических альвеолитов наступает, когда контакт с аллергеном прекращается. В некоторых случаях через 3—4 дня от начала заболевания вследствие нарушения отхождения мокроты из бронхиального дерева могут присоединиться инфекционно-воспалительные изменения с клиникой острой пневмонии или острого бронхита. В таких случаях выздоровление затягивается до прекращения присоединившегося воспалительного процесса.

• При подострой форме симптомы проявляются не так ярко. В большинстве случаев прямая связь заболевания с вдыханием определенного сорта пыли может отсутствовать. Отмечаются жалобы на одышку, кашель, повышенную утомляемость, потерю веса. Данные обследования свидетельствуют о наличии признаков бронхита.

• Выздоровление при этой форме наступает более медленно. Когда в организм в течение длительного времени регулярно проникают небольшие количества аллергена или его большие дозы, развивается хроническая форма экзогенных аллергических альвеолитов.

• Пациенты предъявляют жалобы на одышку, даже при небольших физических нагрузках, постоянный кашель с мокротой слизистого характера, слабость, боли в мышцах и снижение веса. При прослушивании в легких наблюдаются ослабленное дыхание, хрустящие хрипы; при длительном течении заболевания с развившейся эмфиземой при выстукивании отмечается коробочный звук.

• Если полностью прекратить контакт человека с аллергеном в начале заболевания, его исход благоприятен. В далеко зашедших случаях при развившемся пневмофиброзе возможно формирование легочного сердца.

Лечение

• Лечение заключается в прекращении и дальнейшем предотвращении контактов больного с аллергеном. При острой форме обычно используют короткий курс лечения глюкокортикостероидами, чтобы как можно быстрее восстановить нарушенные функции. При подострой и хронической формах эффект ГКС менее заметен. Используются антигистаминные средства, симптоматическая и общеукрепляющая терапия.

Токсические альвеолиты

• В качестве факторов, способствующих возникновению токсических альвеолитов, чаще всего выступают лекарственные препараты и токсические промышленные вещества. Среди первых необходимо отметить цитостатики и иммунодепрессанты (хлорбутин, сарколизин, циклофосфан, метотрексат, миелосан, меркаптопурин и пр.), противоопухолевые антибиотики (блеомицетин, митомицин С и др.), цитостатики растительного происхождения (винбластин, винкристин и др.), ряд противоопухолевых препаратов (прокарбазин, нитрозометил-мочевина).

• Частота развития токсических альвеолитов при использовании противоопухолевых средств и цитостатиков достигает 40%. Токсическим действием на ткани легких обладают производные нитрофурана, сульфаниламиды, нейроактивные и вазоактивные средства (бензогексоний, анаприлин, апрессин), пероральные сахароснижающие средства (хлорпропамид), L-аспарагиназа.

• При продолжительных ингаляциях кислорода последний также может оказывать токсическое воздействие на легочную ткань. Риск возникновения токсических альвеолитов зависит от срока приема и дозировок токсических препаратов. Он усиливается при одновременном использовании нескольких таких препаратов.

• Среди производственных провоцирующих факторов токсических альвеолитов выделяют раздражающие газы (сероводород, хлор, аммиак, тетрахлорметан и др.), ряд металлов (марганец, ртуть, цинк, бериллий, кадмий, никель) и их соединения, некоторые пластмассы (полиуретан, политетрафлюороэтилен), некоторые гербициды и др.

• Развитие токсических альвеолитов характеризуется непосредственным токсическим воздействием на стенки легочных капилляров. Это приводит к нарушениям микроциркуляции, внутритканевому отеку и инфильтрации с последующим исходом в пневмофиброз. Ряд токсических соединений (например, бериллий) помимо прямого токсического эффекта на легкие оказывает воздействие и на развитие функций иммунной системы.

Симптомы

• Токсические альвеолиты Выделяют острые, подострые и хронические токсические альвеолиты. Острые токсические альвеолиты обычно возникают после массивного воздействия промышленных токсических агентов. Причиной также может быть длительный прием препаратов нитрофуранового ряда.

• Хронические токсические альвеолиты развиваются постепенно, при регулярном поступлении токсического вещества в организм в небольших или умеренных дозах, т. е. при продолжении контакта с пневмотоксическим средством.

• Симптомы усиливаются постепенно. В клинике преобладают жалобы на одышку, сухой кашель, лихорадку. При выслушивании выявляются хрустящие хрипы и жесткое дыхание. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения. При своевременно проведенной терапии наблюдается благоприятный эффект, в противном случае при развившемся пневмофиброзе — неблагоприятный.

• При назначении препаратов, которые могут вызвать токсический эффект, следует избегать использования максимальных доз и сочетания нескольких препаратов с подобными свойствами. При длительном лечении такими препаратами необходим постоянный контроль за функцией легких, чтобы выявить ранние признаки альвеолита.

Лечение

• Лечение токсических альвеолитов может быть эффективным только в том случае, если полностью исключить возможность контакта больного с аллергеном. Иногда рекомендуется сменить работу. На начальных стадиях заболевания эффективны глюкокортикостероиды. В остальном используется симптоматическое лечение, как при идиопатическом фиброзирующем альвеолите или экзогенных аллергических альвеолитах.

Альвеолит (помимо респираторной патологии)

• Воспаление лунки, которая остается после удаления зуба.

Симптомы

• Начало заболевания характеризуется появлением резкой боли в области травмированной или вторично инфицированной лунки, через некоторое время у пациента повышается температура тела, возникает отек вокруг пораженной области. Края лунки становятся ярко-красными, припухшими.

Лечение

• Лечение альвеолита выполняют комплексными методами. Сначала под местной анестезией производят очистку с удалением омертвевших тканей, затем обрабатывают рану антисептиком и останавливают кровотечение. Далее в лунку вводят антибактериальные и противовоспалительные вещества, среди которых большую роль отводят препарату коллапан, способствующему росту костной ткани.

Осложнения

• При отсутствии своевременно принятых мер возможно развитие тяжелых осложнений, например остеомиелита.