Атеросклероз — хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в стенке плазменных атерогенных липопротеинов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием атеросклеротических бляшек в артериальной стенке.

• В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических процессов в сосудистой системе развиваются определенные клинические проявления, некоторые из которых выделены в отдельные нозологические формы (ишемическая болезнь сердца).

Причина болезни

• Факторы, способствующие возникновению атеросклероза, изучены не до конца.

Из них преобладающими являются частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой легкоусвояемыми углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания:

• сахарный диабет,
• гипотиреоз,
• желчнокаменная болезнь.

Основными факторами риска развития атеросклероза считаются:

• артериальная гипертензия,
• повышение вязкости и свертываемости крови,
• дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II— IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности,
• курение,
• ожирение,
• генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу,
• гиподинамия,
• возраст старше 40 лет.

Как одни из факторов, способствующих возникновению заболевания, изучаются вирусный и герпес-вирусный.

• Установлено, что вирус Эпштейна—Барра, вирусы Коксаки и другие приводят к повреждению мембран эндотелиальных клеток, нарушениям жирового обмена и иммунным нарушениям, свойственным атеросклеротическому процессу.

• В механизме развития атеросклероза принимает участие множество факторов, что находит различное объяснение в рамках существующих на сегодняшний день теорий.

Наиболее популярны две основные гипотезы:

• липидная,
• эндотелиальная.

Липидная гипотеза первичным считает повышение уровня плазменных липопротеинов низкой плотности, богатых холестерином, что способствует поступлению последних в сосудистую стенку.

• Липопротеины высокой плотности, напротив, обладают защитным действием, поэтому риск развития атеросклероза тем выше, чем больше различается их соотношение. Кроме того, липопротеины низкой плотности способны вызывать переразвитие мышечных клеток сосудов и влиять на изменения в клеточном росте стенок сосудов. Имеются сообщения и о воздействии липопротеинов низкой плотности на образование стволовых клеток, активацию фактора роста и в конечном итоге на образование локального фиброза.

• Эндотелиальная гипотеза в качестве первичного фактора рассматривает повреждение эндотелиального слоя сосудов, которое запускает целый каскад клеточно-иммунологических реакций. Они, в свою очередь, приводят к формированию фиброзной бляшки в месте повреждения. Клеточная трансформация и образование гигантских (многоядерных) эндотелиальных клеток приводят к развитию аутоиммунных реакций, сопровождающихся фазой воспаления, что завершается формированием бляшки. Обе гипотезы скорее дополняют одна другую, чем исключают.

• Атеросклеротическая бляшка медленно растет на протяжении многих лет, проходя в своем развитии стадии рыхлой и обызвествленной атеросклеротической бляшки. При этом условия кровотока в пораженной артерии все более ухудшаются. На любой из стадий бляшка может спонтанно или при резком повышении артериального давления повреждаться в результате трещины или разрыва, что приводит к образованию тромба и к еще большему ухудшению кровотока.

Симптомы

• В течении атеросклероза выделяются два периода.

• В первом, так называемом доклиническом, периоде доступными методами диагностики можно выявить дислипидемию и гиперхолестеринемию, а также начальные неспецифические сосудистые реакции.

• Во втором — периоде клинических проявлений — в пораженных атеросклеротическим процессом органах развиваются преходящие ишемические нарушения и хроническая недостаточность кровоснабжения органов. В этом периоде проявляющиеся симптомы зависят от преимущественной локализации атероматоза.

• Наиболее часто поражаются грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. При развитии клиники множественных атероматозных очагов говорят о распространенном атеросклерозе. Кроме того, в течении заболевания выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклероза.

Атеросклероз аорты

• Атеросклероз аорты развивается раньше, чем в других сосудистых зонах, более выражен, встречается чаще, однако диагностируется намного позже вследствие длительного периода скрытого течения. Ясные клинические симптомы обычно выявляются у больных в возрасте 60 лет и старше. Одними из ранних признаков являются повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем снижающемся диастолическом, а также увеличение скорости распространения пульсовой волны.

• В ряде случаев возникает загрудинная боль (аорталгия) — редкий, но типичный симптом. Боль имеет давящий или жгучий характер, смещается в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии, боль не приступообразная, длительная, может продолжаться часами и сутками, с периодической сменой интенсивности.

• При атрофии мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты формируется аневризма с образованием мешковидных или распространенных расширений. В этом случае, а также при значительном расширении дуги аорты могут отмечаться осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавления возвратного нерва и давления на трахею). Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.

• При преимущественном поражении брюшной аорты (оно бывает более выраженным, чем в грудном отделе) отмечается неравномерное повышение ее плотности при прощупывании. При прослушивании над ней может прослушиваться систолический шум по средней линии выше или на уровне пупка. Отмечаются боли в животе различной локализации, запоры вследствие недостаточного кровоснабжения разных участков желудочно-кишечного тракта.

• Атеросклероз области раздвоения аорты (бифуркации) приводит к развитию синдрома Лериша — хронической закупорке аорты суживающая просвет артерии, в просвете красный тромб.

Атеросклеротический нефроцирроз

• Грубые западения на поверхности почек.

Атероматоз аорты

• Внутренняя поверхность аорты обезображена атероматозными бляшками и язвами.

Атерома в атеросклеротической бляшке аорты

• Отчетливая видимость грудной аорты при атеросклерозе (первое косое положение) мота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голеней, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев стоп, отсутствие пульсации в артериях стоп, подколенных, а нередко и в бедренных, систолический шум над бедренной артерией в области пахового сгиба).

Атеросклероз венечных артерий сердца (Ишемическая болезнь сердца)

Атеросклероз сосудов головного мозга (Мозговой криз, Инсульт)

Атеросклероз мезентериальных артерий

• Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется симптомами «брюшной жабы» и нарушения пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта. «Брюшная жаба» характеризуется появлением резких приступообразных болей в верхней части живота на высоте пищеварения, которая держится 1—3 ч и напоминает стенокардические боли.

• Иногда боли кратковременные, прекращаются нитроглицерином. Боль сопровождается вздутием живота, отрыжкой, запорами. В дальнейшем могут присоединяться зловонные поносы 2—3 раза в сутки с остатками непереваренной пищи и невсосавшихся жиров. При исследовании живота определяются высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический сосудистый шум в верхней области живота.

Атеросклероз почечных артерий

• Основным синдромом при атеросклерозе почечных артерий является почечная симптоматическая артериальная гипертензия, которая при вовлечении в атеросклеротический процесс обеих почечных артерий принимает злокачественный характер. В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Над местом сужения почечной артерии иногда выслушивается систолический шум.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

• Клинически проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц голеней, зябкостью и онемением ног, синдромом перемежающейся хромоты (сильной болью в ногах при ходьбе, которая проходит во время отдыха). При обследовании отмечаются уменьшение кожной температуры конечностей, бледность, трофические нарушения (сухость, шелушение кожи, трофические язвы, гангрена), а также ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы. В результате прогрессирования поражения сосудов расстояние, которое больной может пройти без боли в ногах, сокращается.

Лечение

Лечение атеросклероза и его профилактика включают общие мероприятия по оздоровлению организма:

• рациональное питание,
• борьбу с малоподвижностью,
• отказ от курения,
• снижение избыточного веса.

Тактика лечебного воздействия должна быть направлена на механизмы развития заболевания и в первую очередь — на нормализацию холестеринового обмена:

• уменьшение поступления холестерина с пищей,
• снижение его синтеза в клетках организма и увеличение выведения из организма,
• предотвращение повреждения эндотелия сосудов (гипотензивная терапия и пр.).

Диета больных атеросклерозом должна быть низкокалорийной.

• Уменьшение поступления холестерина в организм достигается с помощью снижения в пище жиров животного происхождения, включения в рацион жиров растительного происхождения, овощей, фруктов, витаминов и т. д. Воздействовать на синтез холестерина и нарушения жирового обмена возможно с помощью липидонормализующих препаратов. С этой целью используются холестирамин, колестипол, квестран, действующие только на уровне кишечника, производные никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин), снижающие уровень общего холестерина, триглицеридов и повышающие уровень липопротеинов высокой плотности, их назначают по 1,5— 3,0 г в сутки в 3 приема.

• Клофибрат, мисклерон, безафибрат назначают в дозе 200 мг 2—3 раза в сутки, ловастатин, флювастатин, правастатин, симвастатин непосредственно влияют на синтез холестерина, хорошо переносятся, назначаются 1 раз в сутки по 20—40 мг во время ужина. Благоприятное действие на сосудистую стенку выявлено у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов кальция и эстрогенов. При семейнонаследственных формах гиперлипидемии применяются плазмаферез, иммуносорбция, угольные сорбенты.