Бронхит — воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными факторами, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

• Согласно рекомендациям ВОЗ, бронхит можно считать хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 месяцев в течение более 2 лет подряд.

Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.

• Первичный хронический бронхит является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. Наблюдается распространенное поражение бронхиального дерева.

• Вторичный хронический бронхит развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония), так и внелегочных (уремия, застойная сердечная недостаточность). Чаще всего вторичный хронический бронхит сегментарный, т. е. носит локальный характер. Принципиально важным является разделение хронического бронхита на обструктивный (при котором развиваются сужения бронхов) и необструктивный (без изменения структуры бронхов) варианты.

• При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют несколько вариантов течения бронхита.

В классификацию включены редко встречающиеся формы:

• геморрагический,
• фибринозный бронхиты.

Причина

Острый бронхит

• Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.), физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в полости носа и глотки, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

• Повреждающий фактор проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, кровью или лимфой (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны кровенаполнение и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете определяются слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет и дегенеративные изменения внутреннего реснитчатого слоя. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает глубокие ткани стенки бронхов.

Хронический бронхит

Развитие хронического бронхита в значительной степени определяется внешними воздействиями — экзогенными факторами:

• табачный дым (при активном и пассивном курении);
• загрязнение воздушного бассейна;
• неблагоприятные условия профессиональной деятельности;
• климатические факторы;
• инфекционные факторы (вирусная инфекция).

В связи с тем, что заболевание возникает не у всех подвергающихся неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие бронхита, — эндогенные факторы:

• патология носоглотки,
• нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха,
• повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ),
• очаговая инфекция верхних дыхательных путей,
• наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем),
• нарушение обмена веществ (ожирение).

Среди внешних факторов главная роль в возникновении хронического бронхита принадлежит поллютантам — примесям различной природы, содержащимся во вдыхаемом воздухе.

Под воздействием внешних и внутренних факторов развиваются нарушения в трахее и бронхах:

• изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.
• развивается воспаление слизистой оболочки.
• нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.
• изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в переразвитии бронхиальных желез, повышенной выработке слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым и вязким).
• снижается выработка белков и ферментов иммунной системой.
• развивается отек слизистой оболочки, а затем — атрофия и перерождение ее внутреннего слоя.
• усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит некоторых ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.
• воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной).
• химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением активности внутренней реснитчатой оболочки.

Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов.

• Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным. Распространение воспалительного процесса на периферические отделы бронхиального дерева нарушает выработку вещества, препятствующего слипанию легочной ткани, и снижает активность иммунных клеток, которые осуществляют удаление бактерий и других чужеродных частиц. Если спазм бронхов (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о наличии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента — одного из осложнений хронического бронхита, позволяющего отнести такой бронхит к предастматическому состоянию. Исходом воспалительного процесса могут быть спадение мелких бронхов и закупорка бронхиол.

Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

• спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия внешних факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
• повышенной выработки слизи, изменения ее свойств, приводящего к нарушению эвакуации и закупорке бронхов вязким секретом;
• перерождения внутреннего эпителия и его переразвития; нарушения выработки сурфактанта;
• воспалительного отека слизистой оболочки; с
• падения мелких бронхов и закупоривания бронхиол;
• аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

• Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости. При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и (или) нарушениях проходимости, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни:

• при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения свойств слизистой оболочки;
• при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.

Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую.

• Если нет нарушений проходимости бронхов, то и дыхательные нарушения выражены, как правило, незначительно. Нарушения проходимости при хроническом бронхите могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, бронхоспазмом (обратимыми спастическими компонентами), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное и постепенное нарастание спастического синдрома.

• При обструктивном (спастическом) варианте хронического бронхита преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и повышением продукции слизи при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого.

• Для обструктивной формы хронического бронхита характерны стойкие нарушения дыхания. Развившееся нарушение проходимости мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует. В своем развитии хронический бронхит претерпевает определенные изменения. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются участки с повышенной и пониженной вентиляцией. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, снижению содержания кислорода в артериальной крови и повышению внутрилегочного давления с последующим развитием правожелудочковой недостаточности — основной причины смерти больных хроническим бронхитом.

Симптомы

Острый бронхит

• Бронхит, вызванный инфекцией, нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита.

• При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. При обследовании какие-либо изменения отсутствуют или над легкими определяются жесткое дыхание и сухие хрипы. Температура тела незначительно повышена или нормальная. Состав крови не меняется. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов.

• При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, связанная с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается повышенной в течение нескольких дней. Выраженных изменений состава крови нет.

• Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при преимущественном поражении бронхиол (см. Бронхиолит). Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

• Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии. Болезнь начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают дыхательная и кислородная недостаточность. Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы легких. Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты. Кроме кашля (вначале сухого, а затем влажного), отмечаются выраженная одышка, синюшность слизистых оболочек. Определяются коробочный оттенок при выстукивании, жесткое дыхание, сухие хрипы. Возможно увеличение количества эритроцитов. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность легочных полей и умеренное расширение корней легких.

Хронический бронхит

Выделяют следующие основные симптомы хронического бронхита:

• кашель,
• выделение мокроты,
• одышка.

Также выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности), которые могут появляться при обострении болезни либо как проявление гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнениях.

• Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.

• При необструктивном варианте катарального бронхита кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания. Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие нарушения проходимости дыхательных путей. Кашель приобретает оттенок лающего и носит судорожный характер при выраженном спазме трахеи и крупных бронхов.

• При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит выделение мокроты, однако иногда они не замечают, что она выделяется при кашле. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться (преобладание воспалительного синдрома); иногда мокрота выделяется с трудом (возникновение бронхиального спазма при обострении).

• При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота (даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. Если бронхит начинается с поражения мелких бронхов, то кашля может не быть, а единственным симптомом заболевания является одышка. Одышка возникает у всех больных хроническим бронхитом в различные сроки от начала болезни. Появление у длительно кашляющих больных одышки первоначально свидетельствует о присоединении нарушения проходимости бронхов.

• С увеличением продолжительности болезни одышка становится более выраженной и постоянной, свидетельствуя о развитии дыхательной (легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу. В типичных случаях хронический бронхит при необструктивном варианте прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20—30 лет от начала болезни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются осложнения или частые обострения. В прошлом можно выявить повышенную чувствительность к охлаждению, а у подавляющего числа больных — указание на длительное курение.

• У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве. При анализе развития кашля необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединительной ткани), сопровождающейся теми же симптомами. Это непременное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям хронического бронхита.

• У части больных в прошлом имеются указания на кровохарканье, что связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. Повторяющееся кровохарканье является указанием на геморрагическую форму бронхита. Кроме того, кровохарканье при хроническом и длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развивающегося у мужчин, длительно и много куривших.

• Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы. В начальном периоде болезни какие-либо симптомы могут отсутствовать.

В дальнейшем появляются изменения при выслушивании:

• жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным),
• сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов.

Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов.

• Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следует проводить выслушивание в положении больного лежа и обязательно при усиленном дыхании. Изменения данных выслушивания будут минимальными при хроническом необструктивном бронхите вне обострения и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно прослушать и влажные хрипы, характер которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Влажные хрипы при хроническом бронхите могут исчезать после откашливания и выделения мокроты.

• При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет затрудняет проходимость бронхов. Обструктивный компонент может присоединяться к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита в период обострения или в процессе их развития. Нарушение проходимости бронхов значительно утяжеляет течение бронхита.

При обследовании больного выявляются признаки нарушения закупорки дыхательных путей:

• удлинение выдоха при спокойном и особенно при усиленном дыхании;
• свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при усиленном дыхании и в положении лежа;
• симптомы обструктивной эмфиземы легких.

Осложнения хронического бронхита

Все осложнения можно разделить на две группы:

• непосредственно обусловленные инфекцией — пневмония, бронхоэктазы, бронхоспастический (неаллергический) и астматический (аллергический) компоненты;
• обусловленные развитием бронхита — кровохарканье, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, легочная недостаточность, легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности).

Тяжелейшим осложнением обструктивного бронхита является острая дыхательная недостаточность с быстро прогрессирующими нарушениями газообмена и развитием острых дыхательных нарушений и обмена веществ.

Лечение

Острый бронхит

• Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день; горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2—3 раза в день. Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3—4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 ст. л. 6—8 раз в день), 3%-ный раствор йодида калия (по 1 ст. л. 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3—4 раза в день в течение 7 дней и др.

• Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2%-ного раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят по 5 мин 3—4 раза в день в течение 3— 5 дней. Бронхоспазм прекращают назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты.

• При неэффективности симптоматической терапии в течение 2—3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях.

Хронический бронхит

• Цель лечения — снижение темпов прогрессирования распространенного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей дыхательной недостаточности, снижение частоты обострений, сокращение периода выздоровления, повышение устойчивости к физической нагрузке, улучшение качества жизни.

• Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования хронического бронхита является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного курения, рациональное трудоустройство). Само же лечение хронического бронхита должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и наличия тех или иных осложнений.

• Лечение хронического бронхита состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в периодах обострения и ремиссии болезни. Выделяется два основных направления лечения в период обострения: этиотропное (направленное на устранение причин заболевания) и патогенетическое (направленное на прекращение развития заболевания).

• Этиотропное лечение проводится с целью ликвидации воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами. Антибиотики назначают с учетом чувствительности бактерий, выделенных из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин). В случае их непереносимости вводят антибиотики группы цефалоспоринов (цефамезин, цепорин). В последние годы назначают макролиды новых генераций (сумамед, рулид), обладающие особой эффективностью. К ним чувствительны основные возбудители обострений катарального или гнойного бронхита (палочка инфлюэнцы, пневмококки, марокселла). Эти препараты применяют внутрь.

• При отсутствии эффекта назначают антибиотики группы резерва (гентамицин). Наиболее предпочтительный способ введения — интратрахеальный (заливка гортанным шприцом или через бронхоскоп). При выраженной активности воспалительного процесса в бронхах и гнойном его характере местное (интратрахеальное) введение антибиотиков должно сочетаться с внутривенным.

• При простом (катаральном) хроническом бронхите основным, а в большинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию слизеотделения и профилактику присоединения гнойного воспаления.

• Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляции; восстановление бронхиальной проходимости; борьбу с повышенным внутрилегочным давлением и правожелудочковой недостаточностью. Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют кислородотерапия и занятия лечебной физкультурой.

• Основное в терапии хронического бронхита — восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма. Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье, отвары трав, мукалтин) и разжижающие препараты — ацетилцистеин, бромгексин, амбраксол (лазолван, ласольван). Недопустимо практиковавшееся ранее применение в качестве разжижающих средств протеолитических ферментов. С успехом используется лечебная бронхоскопия. Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой бронхоскопической обработки. С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты.

• Бронхорасширяющая терапия является основной (базисной) в лечении больных хроническим обструктивным бронхитом. Используют антихолинергические препараты (атровент, тровентол), комбинацию атровента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных средств. Эффективны также препараты продленного эуфиллина (теопэк, теодур, теобиолонг), которые назначают внутрь всего 2 раза в сутки.

• При отсутствии эффекта от такой терапии вводят небольшие дозы кортикостероидов внутрь (10—15 мг преднизолона в сутки) или интратрахеально (суспензия гидрокортизона — 50 мг), назначают ингаляции ингакорта по 500 мкг 2 раза в сутки. Для борьбы с повышением внутрилегочного давления используют длительные (несколько часов) ингаляции кислорода, по показаниям — блокаторы кальциевых каналов: верапамил (финоптин, кордафен) и продленные нитраты (нитросорбид, нитронг).

• Лечение правожелудочковой недостаточности проводят по общим принципам лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные средства и пр.).

В качестве дополнительной терапии назначают лекарственные средства, подавляющие кашлевой рефлекс:

• при малопродуктивном кашле — либексин, тусупрекс, бромгексин,
• при надсадном кашле — кодеин, дионин, стоптуссин;
• лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма, витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

В настоящее время при лечении хронического бронхита (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют препараты, влияющие на иммунную систему:

• Т-активин или тималин (по 11 мг подкожно в течение 3 дней);
• внутрь с успехом применяют бактериальные иммунокорректоры: рибомунил, бронхомунал, бронховаксон.

Назначают физиотерапевтическое лечение:

• диатермию,
• электрофорез хлорида кальция,
• кварц на область грудной клетки,
• массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.

Вне периода обострения при бронхите легкого течения ликвидируют очаги инфекции (удаляют аденоиды); начинают проводить закаливание организма.

• Занятия ЛФК (дыхательная гимнастика) проводятся постоянно.

• При бронхите средней тяжести и тяжелом наряду с противорецидивным и санаторно-курортным лечением многие больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. В среднетяжелых случаях хронического бронхита обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой.

• Поддерживающая терапия направлена на улучшение проходимости бронхов, снижение внутрилегочного давления и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах и курсами.

Профилактика

• Устранение возможного фактора возникновения бронхита (запыленность и загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.), а также меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции.